En este caso clínico aprenderemos a utilizar y priorizar la comunicación y verificación de información efectivas y oportunas para maximizar la seguridad del paciente y desarrollar un enfoque para el manejo de pacientes diagnosticados con embolia pulmonar, incluida la anticoagulación, el uso de equipos de respuesta específicos y la consulta con especialistas quirúrgicos e intervencionistas.

El caso: Una mujer de 56 años con antecedentes de asma leve y persistente y reparación reciente del tendón de Aquiles acudió al servicio de urgencias (SU) en ambulancia por falta de aire. Sus síntomas, que se desarrollaron durante cuatro horas y se sentían como exacerbaciones de asma previas, también incluían opresión en el pecho que se alivió con albuterol.

Sus signos vitales en el servicio de urgencias se destacaron por una frecuencia cardíaca de los 90 e hipoxia que requirió 2 litros / minuto de oxígeno suplementario a través de una cánula nasal para mantener la saturación de oxígeno por encima del 90%. El examen físico reveló sibilancias difusas. Una radiografía de tórax mostró edema pulmonar leve pero sin anomalías focales. El médico de urgencias interpretó que el electrocardiograma (ECG) presentaba una depresión del ST en las derivaciones V2-V6, sin cambios respecto a un ECG anterior, y una nueva inversión de la onda T en las derivaciones V2-V3.

El paciente ingresó en el hospital con diagnóstico de exacerbación aguda de asma. Inicialmente respondió al tratamiento con un baño pulmonar agresivo y una terapia broncodilatadora administrada en una unidad de reducción. Ocho horas después de la admisión, su lactato sérico aumentó a 4,7 mmol / L (normal <2,0 mmol / L) y su requerimiento de oxígeno aumentó a 3-4 litros / minuto. Aunque no tenía antecedentes personales o familiares de tromboembolismo venoso (TEV), se consideró embolia pulmonar (EP) por su movilidad limitada secundaria a una cirugía ortopédica reciente.

Dada esta historia y su continua descompensación clínica, se le realizó una angiografía por tomografía computarizada (TC) de tórax. Impresión resumida del radiólogo, comunicada telefónicamente al equipo primario 12 horas después del ingreso, notaron defectos de llenado bilaterales hasta el nivel subsegmentario en los cinco lóbulos pulmonares sin distensión del corazón derecho ni embolia en silla de montar.

Sin embargo, la impresión radiológica escrita no se revisó, ni el equipo de atención revisó de forma independiente las imágenes de la TC. De hecho, la nota completa del radiólogo mencionaba «evidencia profunda de tensión del corazón derecho». Este hallazgo crítico no se transmitió al equipo principal y la falta de verificación de imagen independiente llevó a un error de cálculo de la gravedad de la enfermedad. Se inició tratamiento con anticoagulante oral directo (ACOD).

”Este hallazgo crítico no se transmitió al equipo principal y la falta de verificación de imagen independiente llevó a un error de cálculo de la gravedad de la enfermedad. Se inició tratamiento con anticoagulante oral directo (ACOD). ”Este hallazgo crítico no se transmitió al equipo principal y la falta de verificación de imagen independiente llevó a un error de cálculo de la gravedad de la enfermedad. Se inició tratamiento con anticoagulante oral directo (ACOD).

El segundo día de hospitalización, su lactato sérico siguió aumentando y el equipo de respuesta rápida (TRR) respondió por un aumento de la taquicardia. Ella permaneció hemodinámicamente estable y no parecía estar en angustia aguda, por lo que ni el TSR ni el equipo primario realizaron cambios en el plan de atención. Sin embargo, el estado del paciente empeoró esa noche; se volvió hemodinámicamente inestable con hipotensión y aumento de la taquicardia. Fue trasladada de urgencia a la Unidad de Cuidados Intensivos Médicos.

Un ultrasonido en el punto de atención al paciente (POCUS) demostró una marcada tensión del corazón derecho. Después de colocar los catéteres arteriales y venosos centrales, se le administró una dosis reducida de activador del plasminógeno tisular (tPA). Aproximadamente cinco minutos después, desarrolló signos agudos de accidente cerebrovascular.

Siguieron movimientos similares a convulsiones y su ritmo cardíaco cambió a actividad eléctrica sin pulso que requirió compresiones torácicas cerradas y resucitación cardiopulmonar. Después del retorno de la circulación espontánea, la paciente fue canulada para oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). La reanimación continua, incluida la administración de terapia vasopresora, continuó durante la noche. Finalmente, hizo la transición a cuidados de confort y murió el tercer día en el hospital.

El comentario. Por David Barnes, MD y William Ken McCallum, MD: La dificultad para respirar es una queja principal común en el departamento de emergencias (SU) y el asma es un síntoma desencadenante común. La embolia pulmonar (EP) es una afección grave que también causa disnea. En los Estados Unidos, la EP afecta a un estimado de 500,000 a 600,000 personas por año, con 200,000 a 300,000 muertes por año. En los Estados Unidos ocurren anualmente 1 150 000 a 200 000 hospitalizaciones relacionadas con la EP, con 60 000 a 100 000 muertes asociadas.

En una población de pacientes heterogénea e indiferenciada, la discriminación entre la exacerbación del asma no complicada y otras causas de disnea, incluida la EP, es un desafío. En el caso actual, es probable que el médico de urgencias haya cerrado prematuramente sobre el diagnóstico de exacerbación del asma y no pudo explorar diagnósticos alternativos, particularmente en el contexto de una cirugía reciente del tendón de Aquiles.

La rotura del tendón de Aquiles se ha asociado con un mayor riesgo de tromboembolismo venoso (TEV), incluida la trombosis venosa profunda (TVP) y la EP. El anclaje en el diagnóstico de asma llevó a un retraso en el diagnóstico de EP y los diagnósticos alternativos se consideraron solo después de que la descompensación clínica se hizo evidente.

Para agravar la demora en el diagnóstico, el radiólogo no transmitió los hallazgos críticos de la angiografía por tomografía computarizada de tórax al equipo de pacientes hospitalizados, que solo tuvo conocimiento de la impresión inicial incompleta. Sin una apreciación completa de la gravedad de la enfermedad, la consideraron de bajo riesgo e iniciaron la terapia con un anticoagulante oral directo (ACOD). En realidad, la presencia de distensión cardíaca derecha cumplió con los criterios de EP submasiva y debería haber seguido la activación del equipo de respuesta a la embolia pulmonar (PERT), que incluye a un miembro de cuidados pulmonares / críticos.

Como mínimo, la EP submasiva debe tratarse con anticoagulación, pero el tipo preferido de anticoagulación varía según la consideración adicional del riesgo. El tratamiento debe escalar a trombólisis sistémica si el estado del paciente empeora. También se puede considerar la consulta con cirugía vascular o radiología intervencionista para considerar la trombectomía quirúrgica o la trombólisis dirigida por catéter, respectivamente.

Desafortunadamente, la descompensación clínica fue el mecanismo principal de reconocimiento de errores en este caso. Un aumento del lactato sérico y el aumento de las necesidades de oxígeno suplementario fueron las pistas iniciales no solo para el diagnóstico de EP sino también para su gravedad. El lapso de comunicación entre radiología y el equipo primario podría haberse evitado si el equipo primario hubiera revisado de forma independiente las imágenes de TC; sin embargo, es posible que el equipo primario no haya reconocido los signos de distensión cardíaca derecha en la TC y haya otros indicios clínicos presentes.

Esta «tormenta perfecta» de eventos, un patrón de error comúnmente conocido como el » modelo de queso suizo”- finalmente condujo al diagnóstico correcto de EP, pero solo después de un retraso significativo. Además, con una apreciación incompleta de la gravedad, el PERT no se activó. Solo después de que el paciente desarrolló inestabilidad hemodinámica y se identificó la tensión del corazón derecho en POCUS, se apreció verdaderamente la gravedad de la condición del paciente.

Fondo: Aunque el diagnóstico diferencial de la disnea es amplio, los médicos deben considerar la EP en cualquier paciente que presente dificultad para respirar. Los signos o síntomas clásicos de la EP incluyen disnea, dolor torácico pleurítico, nueva fatiga, taquicardia o hipoxia no explicada por otra causa. Desafortunadamente, la EP puede presentarse de manera variable, incluso críptica, y se sabe que imita otras causas de disnea aguda y dolor torácico.

El riesgo de pasar por alto el diagnóstico de EP debe sopesarse con el riesgo de una prueba excesiva, que puede generar costos de atención médica excesivos y posibles daños por complicaciones relacionadas con el procedimiento. Si bien la mayoría de las EP no son letales, las embolias pulmonares grandes (las clasificadas como submasivas o masivas) o las embolias más pequeñas en pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente grave se asocian con una mayor incidencia de morbilidad y mortalidad.

Identificación y gestión de PE temprana son esenciales como retraso diagnóstico puede conducir a la admisión inapropiado para camas no monitorizadas. Hay varias herramientas de apoyo a las decisiones clínicas disponibles para ayudar a los médicos en el diagnóstico de la disnea y la EP. La comunicación clara entre los médicos de urgencias y los consultores de admisión minimiza el impulso diagnóstico favoreciendo un diagnóstico incorrecto.

Diagnóstico de embolia pulmonar en el servicio de urgencias: La evaluación de la EP combina la gestalt clínica, las reglas de decisión clínica, la medición del dímero D y / o las imágenes de diagnóstico como la ecografía (EE. UU.), La angiografía por tomografía computarizada o la exploración de ventilación-perfusión (VQ). Al considerar varias variables clínicas, los médicos determinan la probabilidad de un paciente de EP mediante un proceso conocido como estratificación del riesgo (los términos riesgo y probabilidad previa a la prueba se usan indistintamente). Algunos pacientes pueden considerarse «descartados» para la EP únicamente por motivos clínicos.

Las ayudas para la toma de decisiones clínicas ayudan a los médicos a determinar la probabilidad de EP. Si bien ninguno puede determinar definitivamente la presencia o ausencia de EP, sí ayudan a estimar el riesgo e informan si están indicadas o no más pruebas de EP. Los criterios de descarte de EP (PERC), desarrollados para disminuir las pruebas innecesarias de EP, incluyen signos vitales anormales, hallazgos de exámenes físicos relacionados con TVP y factores de riesgo históricos como la edad y el uso de estrógenos exógenos. Sólo el 1% de los pacientes para los que el médico gestalt consideró que la EP era “muy poco probable” y la PERC satisfecha desarrolló EP en 45 días. Lamentablemente, el PERC no pudo descartar la EP en este caso por la edad del paciente y la cirugía reciente.

Cuando los pacientes tienen un riesgo más que insignificante y no se puede descartar la EP con PERC, se requiere una estratificación adicional del riesgo. Los criterios de Wells, o la puntuación de Wells, calcula la probabilidad previa a la prueba de EP mediante la asignación de puntos en función de varias variables clínicas: signos o síntomas clínicos de TVP, frecuencia cardíaca> 100, inmovilización durante al menos 3 días o cirugía en las 4 semanas anteriores antecedentes de TVP o EP, hemoptisis, malignidad en los 6 meses previos y EP como diagnóstico principal. Los pacientes se clasifican como probabilidad baja (0-1 puntos, 3,6%), moderada (2-6 puntos, 20,5%) o alta (> 6 puntos, 66,7%). Es importante destacar que los pacientes en tratamiento anticoagulante durante más de 24 horas no se incluyeron en el estudio.

Aquellos con probabilidad previa a la prueba baja o moderada generalmente se evalúan más con un ensayo de D-Dimer. El dímero D, derivado de la degradación del trombo, está elevado en pacientes con TEV y debería ser normal en ausencia de un proceso trombótico (es decir, alta sensibilidad). Desafortunadamente, el dímero D puede estar elevado en condiciones no trombóticas que incluyen embarazo, malignidad, hemodiálisis y enfermedades inflamatorias (es decir, baja especificidad). Debido a que los niveles de dímero D normalmente aumentan con la edad, incluso en ausencia de enfermedad, el dímero D ajustado por edad debe usarse cuando la probabilidad previa a la prueba se considera baja o intermedia.

Debido a que el dímero D no es un estudio de diagnóstico, están indicadas más pruebas de diagnóstico si el dímero D está elevado y puede conducir a una sobreutilización de la TC si se aplica al azar; si se debe considerar o no la EP como un posible diagnóstico, se debe determinar mediante un juicio clínico cuidadoso. Teniendo en cuenta los posibles efectos nocivos de la sobreutilización de la TC, incluidas las reacciones de hipersensibilidad al contraste y la nefropatía, y el riesgo de malignidad secundaria a la radiación ionizante, los autores de PERC consideraron el 2% como una tasa aceptable de fallos para la EP.

Dado que el dímero D es muy sensible pero no específico, un valor en el rango normal básicamente descarta la enfermedad. Por el contrario, cualquier elevación del dímero D debe ir seguida de un estudio de imágenes. Según los datos disponibles en su presentación, la paciente en este caso tenía una baja probabilidad previa a la prueba de EP (puntaje de Wells = +1,5 puntos para una cirugía reciente) y la medición del dímero D puede haber sido un siguiente paso apropiado.

Aunque la cirugía y la inmovilización son factores de riesgo conocidos de TEV, los usuarios de los criterios de Wells no están obligados a especificar el tipo de cirugía. Sin embargo, está bien establecido que los procedimientos ortopédicos están asociados con un riesgo significativo de TEV, especialmente en los primeros siete días después de la cirugía. En un estudio observacional de casi 46.000 cirugías ortopédicas consecutivas, la reparación de la rotura del tendón de Aquiles se asoció con la mayor incidencia de TEV, aunque no hubo casos de EP.

Los datos específicos de la reparación del tendón de Aquiles sugieren que la TVP sintomática ocurre en hasta el 7% de los pacientes, y el 1,3% desarrolla EP. A pesar de este mayor riesgo, actualmente no se recomienda la profilaxis de rutina para TEV después de la reparación del tendón de Aquiles.24 Aunque no está claro si la paciente en este caso estaba anticoagulada, la naturaleza de su cirugía claramente elevó su riesgo de desarrollar TEV.

Para los pacientes hemodinámicamente inestables, una combinación de características clínicas, ecografía y ECG puede sugerir PE incluso en ausencia de diagnóstico por imágenes. Los pacientes con alta probabilidad previa a la prueba deben evaluarse con angiografía por TC o exploración VQ si son hemodinámicamente estables y pueden someterse con seguridad a un estudio radiológico de diagnóstico. De lo contrario, se recomienda encarecidamente el tratamiento empírico.

Probar o no probar … Esa es la pregunta: Los médicos pueden verse tentados a dejar de considerar diagnósticos alternativos una vez que hacen un diagnóstico preliminar razonable. El anclaje, un tipo de sesgo cognitivo, ocurre cuando un médico se fija en las características de un diagnóstico específico, pero no ajusta su pensamiento cuando hay nueva información disponible. Esto conduce a un cierre prematuro de diagnósticos que pueden parecer obvios o más probables al principio, pero que finalmente se determina que son inexactos.

En este caso, el diagnóstico razonable de exacerbación del asma se buscó inicialmente sobre la base de la mejoría sintomática con intervenciones típicas. Este enfoque no es necesariamente incorrecto; los médicos deben sopesar la omisión de un diagnóstico como la EP con la probabilidad del diagnóstico preferido y los riesgos asociados con las imágenes de diagnóstico y los desechos médicos.

Aunque no es necesariamente común, la EP puede simular el asma bronquial. Los investigadores suecos determinaron que los pacientes con asma tienen una razón de posibilidades ajustada clínicamente significativa de para la EP en comparación con los que no tienen asma. El riesgo de EP con asma también está relacionado con la gravedad de la enfermedad y el uso de corticosteroides, posiblemente debido a la inflamación crónica o los cambios fisiológicos causados ​​por los glucocorticoides.

El paciente en este caso tenía antecedentes de asma y mejoró con el tratamiento estándar. Probar a todos los asmáticos para la EP no es razonable. En cambio, los médicos deben considerar cuidadosamente el riesgo de EP en todos los asmáticos que presenten disnea aguda y determinar la necesidad de realizar más pruebas. En el caso actual, lo más probable es que se indicaran pruebas adicionales dada la combinación de asma y cirugía ortopédica reciente.

Los estudios ordenados tradicionalmente durante la evaluación de la disnea y el dolor torácico, aunque carecen de especificidad, pueden identificar la tensión del corazón derecho y sugerir el diagnóstico de EP. Los ensayos para péptido natriurético de tipo cerebral (BNP) y troponina-T son sensibles pero no específicos para la EP.

Los hallazgos del ECG asociados con tensión del corazón derecho, como taquicardia sinusal, patrón S1Q3T3, bloqueo de rama derecha, inversión de la onda T en las derivaciones V2 y V3, elevación del segmento ST en la derivación aVR y fibrilación auricular, se asocian con un mayor riesgo de shock y muerte por EP. La radiografía de tórax puede demostrar otras causas de dolor torácico y disnea. El ecocardiograma POCUS o transtorácico formal es rápido y se puede realizar al lado de la cama, lo cual es útil si el paciente está inestable. Si bien las anomalías aisladas pueden no ser útiles, una constelación de anomalías podría serlo.

Manejo de EP sospechada o confirmada: La EP se clasifica en una de tres categorías de gravedad de riesgo: bajo, intermedio (es decir, submasivo) y alto (es decir, masivo). La EP submasiva a veces se subclasifica en riesgo intermedio-bajo y riesgo intermedio-alto. La EP masiva causa inestabilidad hemodinámica y requiere intervenciones agresivas como trombólisis sistémica, terapia vasopresora o reanimación cardiopulmonar.

La EP submasiva no causa inestabilidad hemodinámica, pero produce tensión del corazón derecho. El momento y el tipo de tratamiento se rigen por la sospecha del médico y la gravedad de la enfermedad. La anticoagulación es el pilar del tratamiento después del diagnóstico de EP, pero los pacientes hemodinámicamente estables con alta probabilidad previa a la prueba de EP deben recibir anticoagulación empírica en espera de estudios de diagnóstico porque la mortalidad aumenta con los retrasos en la administración de anticoagulantes. Los pacientes anticoagulados en urgencias tienen menor mortalidad y menor estancia hospitalaria y en unidades de cuidados intensivos.

El tratamiento de primera línea para la EP masiva es la trombólisis sistémica (p. Ej., Activador del plasminógeno tisular, tPA), aunque se puede considerar un enfoque multidisciplinario con intervenciones avanzadas (p. Ej., Trombectomía). La PE submasiva se trata con anticoagulación, ya sea con DOAC, heparina de bajo peso molecular (LMWH) o heparina no fraccionada (UFH).

El tratamiento con ACOD se asocia con una menor mortalidad por todas las causas y se recomienda a menos que esté contraindicado, mientras que los pacientes que requieran trombólisis sistémica o una intervención de procedimiento deben tratarse con HNF. El paciente en este caso fue apropiadamente comenzó en una DOAC para PE submasiva. Después de la descompensación hemodinámica, el tPA en dosis bajas fue apropiado para el tratamiento con ACOD activo, aunque también se pueden haber considerado intervenciones alternativas.

Existen varias herramientas para predecir la gravedad y el pronóstico de la EP, pero ninguna es precisa. La carga de coágulos y la ubicación de la EP en la TC no ayudan con la estratificación del riesgo. El ácido láctico mayor de 2 mmol / L en la EP se asocia con una mayor mortalidad por todas las causas, lo que probablemente indica un gasto cardíaco y una perfusión microvascular deteriorados. En el caso actual, la paciente tenía un ácido láctico elevado junto con otros signos de shock cardiogénico, lo que debería haber alertado al equipo de internación de que su enfermedad era más grave de lo que se sospechaba al principio.

Radiología y comunicación: El Colegio Americano de Radiología (ACR) define tres categorías de marco de tiempo para los hallazgos procesables que requieren comunicación: en minutos (categoría 1), en horas (categoría 2) o con días (categoría 3). Los hallazgos de la categoría 1 incluyen aquellos que requieren acción inmediata y comunicación directa con los proveedores para evitar la muerte o una morbilidad significativa. El ACR recomienda la inclusión de la EP como un diagnóstico de Categoría 1 con una comunicación rápida de los informes de diagnóstico en situaciones clínicas emergentes o no rutinarias.

Los retrasos en el tratamiento pueden deberse a una mala comunicación de los resultados, a la falta de informes oportunos, así como a que los médicos no lean los informes de radiología. La falta de comunicación puede ocurrir verbalmente, en informes escritos o en ambos. En un estudio de radiología que incluyó 301 hallazgos críticos en 3054 informes, se marcaron 233 (77%) y se llamó al médico remitente.

En los 68 informes restantes con hallazgos críticos, el radiólogo informante no llamó al médico durante 24 (35%). 39Si bien los médicos de hospitalización no son radiólogos, muchos hallazgos radiológicos anormales son evidentes incluso para los no radiólogos. Sin embargo, en una encuesta de proveedores que solicitaron estudios de imágenes, solo el 38% leyó el informe radiológico completo y el 18% lo leyó solo si la conclusión no era clara, lo que sugiere que las conclusiones claras del informe son clave para una comunicación eficaz.

Para mejorar la seguridad del paciente, el ACR comparte la responsabilidad de solicitar a los médicos el seguimiento oportuno de los estudios de diagnóstico. 38En este caso, el diagnóstico de EP submasiva se incluyó en el informe completo. Sin embargo, la impresión final no transmitió con precisión la información crítica que se encuentra en la interpretación detallada. El hecho de que el radiólogo no comunicara estos hallazgos al equipo de tratamiento de manera oportuna contribuyó al daño del paciente.

Equipo de respuesta a la embolia pulmonar (PERT): El propósito de un PERT multidisciplinario es tratar una población heterogénea de pacientes con EP masiva o submasiva, agilizar la evaluación del paciente y facilitar y agilizar las opciones de tratamiento. Los estudios que evalúan la mortalidad y otros beneficios de PERT son mixtos. Las ventajas incluyen la reducción de la duración de la estancia hospitalaria y de la UCI, así como la mejora del tiempo medio desde el diagnóstico hasta la anticoagulación.

En este caso no se activó PERT y la escalada de la atención se retrasó a pesar del evidente deterioro clínico. La identificación temprana de la EP submasiva y la consulta PERT puede haber cambiado el curso del paciente con una anticoagulación oportuna y adecuada, una escalada más temprana de la atención y la consideración de opciones de tratamiento alternativas.

Enfoque para mejorar la seguridad: Este caso representa un modelo clásico de queso suizo en el que varias variables pequeñas e independientes se alinean para causar daño al paciente. El modelo del queso suizo es un marco conceptual que se utiliza para explicar los errores de los sistemas que conducen a resultados deficientes. Cada capa de queso representa una capa independiente de defensa contra errores siempre que los agujeros no se alineen.

En sistemas complejos, los agujeros se abren, cierran y se desplazan constantemente; los agujeros surgen debido a fallas activas por parte de los actores y condiciones latentes dentro del sistema que no fueron previamente identificadas y mitigadas. En este caso, ocurrieron múltiples errores en todo el espectro de proveedores y fueron exacerbados por problemas latentes en los sistemas.

Brevemente, los errores más obvios incluyeron: Sesgo de anclaje con cierre prematuro en un diagnóstico de asma. No reconocer los factores de riesgo significativos para la EP (cirugía reciente del tendón de Aquiles). No administrar anticoagulación empírica ante la sospecha de EP. Notificación retrasada de hallazgos radiológicos críticos. Fracaso del equipo primario para revisar los estudios de imágenes. No reconocer múltiples indicadores de tensión del corazón derecho. Retraso en la intensificación de la atención después de signos de descompensación. No consultar PERT y movilizar recursos adicionales

Los médicos deben estar atentos al sesgo de anclaje al realizar el diagnóstico inicial de admisión. Crosskerry describió múltiples estrategias para eliminar el brillo, incluidos factores individuales, entrenamiento y simulación, y modificaciones de sistemas. A nivel individual, los médicos deben ser conscientes de sus sesgos cognitivos y tomar medidas para abordarlos, como considerar diagnósticos alternativos, desarrollar enfoques reflexivos para la resolución de problemas y depender menos de la memoria.

Los hospitales deben desarrollar programas de capacitación para médicos, formalizar los procesos de rendición de cuentas y retroalimentación e incorporar cambios a nivel de sistema para agilizar los procesos y el flujo de información para reducir los errores de diagnóstico. Los médicos deben verificar de forma independiente la información proporcionada por los consultores para garantizar que se consideren todos los datos clínicos disponibles.

Las brechas de comunicación y la falta de comunicación en la documentación pueden provocar retrasos y errores en el diagnóstico. Los sistemas de salud deben evaluar continuamente y abordar las barreras de comunicación que conducen a estos errores latentes. La tecnología de la información puede mejorar la comunicación al identificar y ubicar a los proveedores de pedidos, así como al incitar a los radiólogos a seguir los procedimientos recomendados.

Puntos para llevar a casa: Las exacerbaciones del asma y la EP pueden presentarse de manera similar. Los pacientes con asma y aquellos con procedimientos ortopédicos recientes tienen un mayor riesgo de EP. Es importante mantener un diagnóstico diferencial amplio para evitar anclarse en otros diagnósticos. Los hallazgos de laboratorio, ECG y de imagen que sugieren EP son inespecíficos, pero una constelación de hallazgos anormales debe despertar sospechas en pacientes con riesgo de EP.

En ausencia de contraindicaciones, se debe administrar anticoagulación empírica mientras se esperan las pruebas de confirmación cuando es probable que haya EP (es decir, pacientes de alto riesgo). Los médicos son responsables de la comunicación y revisión adecuadas de todos los datos disponibles para maximizar la seguridad del paciente y minimizar los errores de diagnóstico. La activación de PERT amplía las opciones de tratamiento para la EP, especialmente aquellos con EP masiva o submasiva. Referencia. Patient Safety Network. David K. Barnes, MD, FACEP. Ciencias de la salud Profesor clínico. Director del programa de residencia. Departamento de medicina de emergencia. UC Davis Health. William Ken McCallum, MD. Médico residente de PGY2. Departamento de Medicina de Emergencia. UC Davis Health

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